Билирубин у собаки в крови, моче и кале норма прямого и общего. Почему повышенный, причины и

Билирубин общий повышен. Причины повышенного билирубина в крови. Диета при повышенном билирубине

Для нормального обмена веществ и энергии в организме ему необходимо постоянное поступление субстратов извне, то есть с пищей, водой и воздухом. Их важнейшими составляющими являются органические соединения, витамины и минеральные компоненты – калий, магний, натрий, медь, железо и многие другие. Последний из перечисленных входит в состав эритроцитов, единственных клеток-переносчиков кислорода в нашей крови, а потому обмен железа так важен для организма. А при его нарушениях так или иначе развивается желтушный синдром, характеризующийся тем, что билирубин общий повышен. Теперь разберемся во всех важных пунктах.

Обмен железа

Причины потери важных минералов

Одними из физиологических процессов, при которых происходит потеря железа, являются менструации и беременность у женщин. Однако, пожалуй, наиболее значимыми ситуациями являются кровопотери, интоксикации, анемии различного генеза, тяжелые заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования. Если потеря была незначительной, то она успевает восполняться за короткое время, и при этом у пациента отсутствуют симптомы его дефицита (сидеропенический синдром). Однако существуют и те заболевания, при которых объем железа сохраняется, однако его обмен резко нарушается. К таким случаям относится желтушный синдром любого генеза, поскольку при нем выявляется повышение основного метаболита — билирубина. Для начала постараемся разобрать его обмен в организме и причины повышенного билирубина в крови: это важно для понимания патогенеза этих заболеваний.

Каждый собачник должен знать:  Аляскинский маламут стандарт AKC

Обмен гемоглобина: первая фаза

Фазы обезвреживания и выделения билирубина

Однако эти белки не могут сопровождать его до самого кишечника, ведь они все еще нужны организму для многих других функций, а потому билирубин должен быть подвергнут таким преобразованиям, чтобы он потерял свое свойство прохождения в клетки. Для этого в гепатоцитах (структурных клетках паренхимы печени) происходит его конъюгация, то есть связывание глюкуроновой кислотой, которая, если говорить просто, утяжеляет его. Так под действием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы образуется билирубин-диглюкуронид. Далее из гепатоцитов он поступает в желчь и в ее составе выделяется в кишечник при пищеварении. Теперь, проходя путь вместе с пищевым комком сначала в тонкий, а затем в толстый кишечник, под влиянием бактериальной флоры он снова освобождается и превращается в уробилиноген, затем в уробилин и стеркобилин, которые непосредственно выделяются с калом. Однако всегда крайне малое количество билирубина возвращается в воротную вену и проводится в почки, откуда удаляется с мочой.

Границы нормы

Нарушение обмена этого важного пигмента может произойти на трех основных этапах: циркуляции в крови при распаде эритроцитов, захвате в печени и выделении с желчью. Однако при всех этих вариантах он будет выявляться в крови: будет билирубин общий повышен, преимущественно либо за счет прямой, либо за счет непрямой его фракции. Так, нормальной его концентрацией в плазме считается около 8,5-20,5 микромоль на литр. Если же это число увеличивается до 85, то возникает состояние гипербилирубинемии легкой степени, от 86 до 169 – средней и, наконец, свыше 170 мкмоль/л – тяжелой. Это касательно случая, если просто выявляется, что билирубин общий повышен. Однако норма существует и отдельно для фракций: прямой – до 5,1, несвязанный – до 16,5 мкмоль/л.

Каждый собачник должен знать:  Английский кокер спаниель советы по кормлению и содержанию

Надпеченочный тип желтухи

Итак, при нарушении на первом этапе бывает повышен билирубин общий в крови преимущественно за счет непрямой фракции. Объясняется это этиологией состояния, а именно усиленным распадом эритроцитов в сосудистом русле. Это может происходить при врожденных формах гемолитической анемии (дефекты на генетическом уровне самих красных клеток крови, их ферментов, гемоглобина) или приобретенных (иммунологические заболевания с атакой собственных эритроцитов, воздействие токсинов и ядов, вирусов, бактерий и других микроорганизмов). Таким образом, в основе патогенеза лежит усиленное образование билирубина, из-за чего клетки печени попросту не успевают захватывать такое огромное его количество, и он скапливается в коже и слизистых, а затем и во внутренних органах, вызывая их тяжелые повреждения. Так формируется надпеченочный вид желтухи.

Печеночный тип желтухи

Подпеченочный тип желтухи

Причины развития

Этиология обтурационной или, как она еще называется, подпеченочной, желтухи, довольно обширна. Наиболее распространенной причиной является закупорка желчных путей камнем при калькулезном холецистите или желчнокаменной болезни, а также глистной инвазии, когда комок червей локализуется внутри протоков или выраженных холангитах, когда они воспалены и просвет обтурируется либо за счет отечности стенок, либо за счет инфильтрата из них. И, разумеется, это объясняет то, что прямой и общий билирубин повышен. Причины других же патологий в любом случае обусловливаются сдавлением извне. Чаще всего это наблюдается из-за нарастающего опухолевого процесса, затрагивающего обычно головку поджелудочной железы. Но также такая ситуация может происходить и при билиарном циррозе печени, когда протоки сдавливаются разрастающими участками и тяжами соединительной ткани.

Каждый собачник должен знать:  Бельгийская овчарка – отзывы владельцев собак

Физиологическая желтуха новорожденных

Особенности кровообращения новорожденных

Дело в том, что кровообращение плода в утробе матери значительно отличается от того, что наблюдается у уже родившихся детей. Во время беременности малыш находится погруженным в пузырь с амниотической жидкостью, а потому его легкие еще не знакомы с воздухом и находятся в сморщенном состоянии, то есть нерабочем. Но ведь ребенку жизненно необходимо постоянное поступление кислорода к его тканям для их формирования, роста и дифференцировки. А потому его кровь так тесно сообщается с материнской. Если говорить подробнее, то эритроциты малыша попросту отбирают кислород у эритроцитов женщины, а для этого им нужна более сильная захватывающая его способность. Поэтому его гемоглобин представлен F-типом, что значит фетальный. Он легко получает кислород и несет его к клеткам плода.

Итоги

Однако после рождения такая его сверхсила оказывается ненужной, ведь с этих пор его легкие раскрываются, он дышит самостоятельно, и сам добывает себе кислород. И если его гемоглобин останется прежним, то он не сможет отдать его клеткам. Поэтому после первого вздоха начинает активная смена этого главного белка эритроцитов с фетального на взрослый — тип А. Этим обусловливается повышенный гемолиз красных кровяных клеток и срочная выработка новых, правильных, из костного мозга. Таким образом, наблюдается желтуха по первому, надпеченочному типу, которая прекращается, как только все старые эритроциты будут разрушены, а новые заполнят кровоток.

Добавить комментарий